Кардіопротекторні препарати (або кардіоцитопротекторні препарати) (лат. Сardio — серце + protectio — «прикриття, заступництво; захист») — ЛП, які шляхом прямого впливу на кардіоміоцит усувають порушення, передусім, метаболізму та функцій мембран кардіоміоцитів. Кардіопротекторні препарати відновлюють цілісність та функціональний стан серця завдяки взаємодії з певними рецепторними ділянками мембрани, ферментами або фрагментами іонних каналів, які впливають на основні види обміну речовин та запобігають розвитку незворотного ушкодження кардіоміоцитів.
Кардіопротекторні препарати оптимізують роботу та функцію серця як у фізіологічних умовах, так і при патології, а також запобігають дії на серце ушкоджувальних екзо- та ендогенних факторів. К.п. застосовують при коронарогенних та некоронарогенних захворюваннях серця як допоміжні (ад’ювантні) препарати комбінованої фармакотерапії при ішемічній хворобі серця, для профілактики пошкоджень серця при застосуванні хіміотерапевтичних агентів (напр., доксорубіцину), при стабільній і нестабільній стенокардії, інфаркті міокарда, хронічній серцевій недостатності. Деякі Кардіопротекторні препарати використовують при порушеннях мозкового кровообігу. Їх широко застосовують у спортивній медицині та ветеринарії. За визначенням R. Ferrari, кардіопротекторна, або кардіоцитопротекторна терапія — це лікування, яке шляхом безпосереднього впливу на кардіоміоцит сприяє його виживанню в умовах ішемії (гіпоксії). Головний критерій кардіоцитопротекторної дії препарату з метаболічною активністю — доведена антиішемічна ефективність за даними навантажувальних тестів, 24-годинного моніторування ЕКГ, клінічних параметрів і обмеження розмірів некрозу при інфаркті міокарда.
Інші важливі критерії: відсутність гемодинамічної дії, впливу на частоту серцевих скорочень, скоротливу функцію міокарда, АТ та інші параметри.
Класифікація К.п.
| Препарати з переважним впливом на енергетичні процеси | Антиоксидантні препарати та електроноакцептори* | Інгібітори окиснення вільних жирних кислот | Препарати, що відкривають АТФ-залежні K+-канали |
| Фосфокреатин Магнію глюконат Калію глюконат Карбонат Таурин Мельдоній Натрію аденозинтрифосфат |
Кверцетин Лецитин Тіотриазолін Ніацин L-аргініну моногідрат Церулоплазмін Метилетилпіридинол Етилметилгідроксипіридину сукцинат Убіхінон* Цитохромоксидаза* |
Левокарнітин (L-карнітин) Триметилгідразинію пропіонат Триметазидину гідрохлорид Ранолазин |
Нікорандил |
З метою поліпшення енергопродукції в ішемізованому міокарді застосовують препарати з переважним впливом на енергетичні процеси. Деякі з них (фосфокреатин, АТФ, кокарбоксилаза тощо) сприяють постачанню готових енергетичних субстратів, однак залишковий кровообіг через уражені судини не дозволяє доставляти необхідну кількість субстрату для забезпечення життєдіяльності клітин.
Якісно новим етапом в історії кардіометаболічної терапії стало створення класу коректорів метаболізму — інгібіторів окиснення вільних жирних кислот (мельдоній, триметазидин, ранолазин, левокарнітин (L-карнітин)), які впливають на активність ферментів, що беруть участь у біохімічних реакціях. Тому корекція метаболізму здійснюється цими препаратами у низьких дозах і характеризується високою ефективністю. Додатково деякі вищезазначені препарати та етилметилгідроксипіридину сукцинат стимулюють утворення глюкози.
Антиоксиданти та електроноакцептори зумовлюють кардіоцитопротекторну дію шляхом розриву ланцюгів вільнорадикального окиснення (токоферол, кверцетин, лецитин); утилізації супероксид-радикалу, перекису водню та органічних гідроперекисів — церулоплазмін та ін. Також антиоксидантний ефект реалізується шляхом інактивації оксидів і пероксидів та підвищення рівня глутатіону, який є донатором сульфгідрильних груп (метіонін, таурин, триметазидин).
Електроноакцептори, окрім антиокиснювальної дії, беруть участь в електронному транспорті в мітохондріях і в поєднанні процесів електронного транспорту і окисного фосфорилювання. Зниження інтенсивності вільнорадикальних реакцій у мітохондріях зменшує ушкодження мембран, збільшує спряження окиснення із фосфорилюванням і синтез АТФ.
Препарати, що відкривають АТФ-залежні K+-канали (нікорандил), зміщують мембранний потенціал у бік гіперполяризації, зменшують тривалість потенціалу дії кардіоміоцитів за рахунок пришвидшення рефрактерного періоду, під час якого кальцій надходить до клітини, зокрема через кальцієві канали L-типу, та зменшують внутрішньоклітинну концентрацію кальцію, який є одним із головних вторинних посередників численних метаболічних реакцій і активатором багатьох ферментів. Можливі реакції підвищеної чутливості організму до К.п.
Долженко М.Н. К вопросу о целесообразности применения метаболической кардиопротекции в эпоху доказательной медицины // Мистецтво лікування. — 2012. — № 2–3 (88–89); Дроговоз С.М. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту. — Х., 2011; Компендиум 2015 — Лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко. — К., 2015; Пархоменко А.Н. Метаболическая терапия, или кардиопротекция при ишемической болезни сердца: итоги и перспективы // Укр. мед. часопис. — 2008. — № 4 (66); Регистр лекарственных средств России. РЛС — энциклопедия лекарств / Гл. ред. Г.Л. Вышковский. — М., 2010; Ferrari R., Nesta F., Boraso A. Increased heart is detrimentali the myocardial metabolic theory // Eur. Heart J. — 1999.